NUCLEOTIDOS
Moléculas compuestas por tres subunidades.
·
Grupo fosfórico
·
Pentosa: ribosa o desoxirribosa
·
Base nitrogenada: derivados de purinas y
pirimidinas
Derivados de purinas y pirimidinas
Nucleósido: asociación
de la base mas la pentosa sin el grupo fosfórico.
·
Adenosina.
·
Guanosina.
·
Uridina.
·
Timidina.
·
Citidina.
Funciones de los
nucleótidos
·
Formar el polímero de ADN
·
Formar el polímero de ARN
·
Señal química
·
Fosforilacion de sustancias
·
Energía ATP, fosfocreatina
·
Segundos mensajeros AMPc, GMPc
·
Mediador de la agregación plaquetaria ADP
·
Coenzimas FAD, FMN, NAD, NADP
·
Coenzima A
ENERGIA
|
ADN
|
ARN
|
2º MENSAJERO
|
|
AMP
|
ADP-ATP
|
Si
|
Si
|
AMPc
|
GMP
|
GDP-GTP
|
Si
|
Si
|
GMPc
|
CMP
|
Si
|
Si
|
||
TMP
|
Si
|
No
|
||
UMP
|
UDP-UTP
|
No
|
Si
|
Síntesis
Inicio sobre la ribosa 5 fosfato
(producto de la vía de las pentosa fosfato.
·
La glutamina dona dos nitrógenos
·
La glicina dona un nitrógeno y dos carbonos
·
El aspartato dona un nitrógeno
·
Tetrahidrofolato THF dona dos carbonos
La deficiencia de ácido fólico inhibe la formación de
nucleótidos.
Catabolismo de
purinas
El ácido úrico es poco soluble, cuando aumenta su valor se
produce hiperuricemia.
HIPERURICEMIA:
URATO MONOSODICO precipita en las articulaciones periféricas
(metatarsofalangicas y metacarpofalangicas) debido a que son frías. Precipita
cristales que son como agujas y son las que dañan las células periarticulares,
rayan las membranas, producen jnflamacion muy dolorosa.
Cuando las inflamaciones son crónicas se desarrollan tofos
producto de la inflamación.
Causas de hiperuricemia
·
Primarias:
problemas genéticos
v
Hipoxantina guanina fosforibosil transferasa
(HGPRT).- enzima de rescate que permite reutilizar hipoxantina guanina para
volver a sintetizar nucleótidos. La deficiencia aumenta la cantidad de
hipoxantina y guanina que se degradan hasta ácido úrico. La magnitud de la
deficiencia produce artritis gotosa, litiasis y trastornos neuropsiquiatricos.
v
Hiperfunción de la vía pentosa fosfato.-
producen un aumento de la síntesis de ribosa 5 fosfato, estimula la síntesis de
nucleótidos.
·
Secundarias
v
Obesidad.- mayor masa y mayor degradación de
nucleótidos.
v
Tratamiento con radioterapia y quimioterapia
(liberación y degradación de nucleótidos adenina y guanina.
v
Leucemia.- mayor cantidad de leucocitos y
degradación.
v
Policitemia.- mayor número de glóbulos rojos.
v
Alcoholismo.- exceso de NADH, fomenta la
conversión de lactato.
v
Dieta basada en abundante cantidad de vísceras,
anchoas, tomates.
Tratamiento
·
Artritis gotosa aguda.- dependiendo de la
gravedad.
v
AINE (excepto aspirina AAS) inhibe a la COX.
v
Corticoides intraarticulares para disminuir la
inflamación, inhibe a la fosfolipasa A2.
v
Colchicina, inhibe la síntesis de tubulina,
inhibe la capacidad de los leucocitos para desplazarse al tejido articular y
promover la inflamación. Es toxico debido a que disminuye la capacidad
inmunológica.
·
Hiperuricemia
v
Probenecid.- inhibe proteínas que transportan
ácido úrico de la luz tubular a la sangre.
v
Aumento de agua (para prevenir la litiasis
biliar).
v
Alcalinizar la orina con bicarbonato. Ácido
úrico débil en orina alcalina se ioniza.
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